اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری پارکینسون هر دو شرایط پیشرونده عصبی هستند که عمدتاً سیستم عصبی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، اما در تظاهرات، علل زمینه‌ای، جمعیت‌های مبتلا و روش‌های تشخیص تفاوت زیادی دارند. درک این تفاوت ها برای متخصصان پزشکی، بیماران و خانواده های آنها بسیار مهم است.

 
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)
 
ALS که به عنوان بیماری لو گریگ نیز شناخته می شود، در درجه اول بر نورون های حرکتی که مسئول کنترل ماهیچه های ارادی هستند، تأثیر می گذارد. این بیماری منجر به انحطاط و مرگ این نورون ها و در نتیجه ضعیف شدن پیشرونده و آتروفی عضلات می شود. این می تواند باعث مشکل در صحبت کردن، بلع و تنفس شود و در نهایت منجر به فلج شود.
 
بیماری پارکینسون
 
از سوی دیگر، بیماری پارکینسون با تخریب نورون‌های تولیدکننده دوپامین در ناحیه‌ای از مغز به نام جسم سیاه مشخص می‌شود. این از دست دادن دوپامین منجر به علائم اولیه پارکینسون می‌شود: برادی‌کینزی (کندی حرکت)، لرزش در حالت استراحت، سفتی عضلات و بی‌ثباتی وضعیتی. پارکینسون همچنین ممکن است باعث انواع علائم غیرحرکتی از جمله اختلالات شناختی، اختلالات خلقی، اختلالات خواب و اختلال عملکرد خودکار شود.
 
تفاوت در تجلی
 
علائم ALS و بیماری پارکینسون ممکن است در ابتدا، به ویژه در مراحل اولیه، همپوشانی داشته باشند، اما ویژگی های متمایز کننده ای وجود دارد. ALS معمولاً باعث لرزش‌هایی نمی‌شود که اغلب با پارکینسون همراه است و سفتی عضلانی در ALS به جای سفتی که در بیماری پارکینسون مشاهده می‌شود، به دلیل ضعف عضلانی است. در همین حال، پارکینسون می‌تواند با یک راه رفتن درهم و لرزش مشخصه «قرص‌غلتان» تظاهر کند که در ALS دیده نمی‌شود.
 
تفاوت در علل زمینه ای
 
علل دقیق هر دو بیماری ALS و پارکینسون به طور کامل شناخته نشده است، اما تصور می شود که آنها ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی را شامل می شوند. اعتقاد بر این است که ALS با جهش در چندین ژن، از جمله ژن C9orf72 و ژن SOD1 و غیره مرتبط است. در مقابل، بیماری پارکینسون با انباشته شدن اجسام لوی مرتبط است، که تجمعات غیرطبیعی پروتئین هستند که در داخل سلول های عصبی ایجاد می شوند و منجر به مرگ سلولی می شوند.
 
جمعیت های آسیب دیده
 
ALS معمولاً افراد بین 40 تا 70 سال را تحت تأثیر قرار می دهد و در مردان کمی بیشتر از زنان بروز می کند. از سوی دیگر، بیماری پارکینسون معمولاً افراد بالای 60 سال را تحت تأثیر قرار می دهد و با افزایش سن، خطر افزایش می یابد. مردان نیز اندکی بیشتر از زنان در معرض ابتلا به پارکینسون هستند.
 
روش تشخیص ALS
 
تشخیص ALS معمولاً شامل ترکیبی از معاینه بالینی و یک سری آزمایش برای رد سایر شرایط است. این تست ها عبارتند از:
 
الکترومیوگرافی (EMG): برای ارزیابی سلامت عضلات و سلول های عصبی کنترل کننده آنها.
مطالعه هدایت عصبی: برای اندازه گیری سرعت و قدرت سیگنال هایی که بین اعصاب و عضلات حرکت می کنند.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI): برای تجسم مغز و نخاع برای سایر علل بالقوه علائم.
آزمایش خون و ادرار: برای از بین بردن سایر تشخیص های احتمالی.
تپ ستون فقرات (پنکسیون کمری): برای بررسی مایع مغزی نخاعی از نظر ناهنجاری.
بیوپسی عضلانی: اگر سایر آزمایشات بی نتیجه باشند.
روش های تشخیص بیماری پارکینسون
 
بیماری پارکینسون اساساً بر اساس تاریخچه پزشکی و معاینه عصبی تشخیص داده می شود. پزشکان به دنبال وجود حداقل دو مورد از چهار علامت اصلی هستند که یکی از آنها لرزش استراحت یا برادی‌کینزی است. هیچ آزمایش قطعی برای پارکینسون وجود ندارد، اما موارد زیر ممکن است برای حمایت از تشخیص یا رد سایر شرایط استفاده شود:
 
DaTscan (اسکن انتقال دهنده دوپامین): یک آزمایش تصویربرداری که به پزشکان اجازه می دهد سطوح دوپامین را در مغز ببینند.
ام آر آی یا سی تی اسکن: برای رد سایر شرایط با علائم مشابه.
کارآزمایی لوودوپا: پاسخ به این دارو اغلب می تواند از تشخیص پارکینسون حمایت کند.
نتیجه
 
در حالی که بیماری ALS و پارکینسون هر دو تخریب کننده عصبی و در حال حاضر غیرقابل درمان هستند، انواع مختلف نورون ها را تحت تاثیر قرار می دهند و با علائم مشخصی ظاهر می شوند. فرآیند تشخیص برای هر بیماری به دقت طراحی شده است تا بین آنها و سایر بیماری های مشابه تمایز قائل شود و همچنین تشخیص خاص تأیید شود. با تحقیقات و پیشرفت‌های مداوم در فناوری پزشکی، امید به تشخیص دقیق‌تر، درمان‌های بهتر و در نهایت درمان بیماری ALS و پارکینسون وجود دارد.
منبع مطلب مجله پزشکی سلامتی زندگی سبز می باشد.